白芍的药理作用

药理作用

1． 对中枢神经系统的作用　芍药甙对醋酸引起的扭体反应有明显的镇痛作用，与甘草的甲醇复合物合用， 二者对醋酸扭体反应有协同镇痛作用．白芍总甙（TGP）对吗啡、可乐定抑制小鼠扭体反应有协同作用．白芍总甙的镇痛作用不能被纳络酮阻断，亦不影响低频电场刺激的豚鼠回肠纵肌收缩．提示白芍的镇痛作用不是兴奋阿片受体所致．白芍总甙（1～40mg/kg）呈剂量依赖性地抑制小鼠扭体、嘶叫、热板反应， 延长大鼠热板反应潜伏期，作用高峰在0.5～1小时．不同的疼痛指标， 反映不同的痛整合中枢的功能活动，甩尾反应主要由脊髓参与完成， 而嘶叫、舔后足反应在高级中枢完成，能在一定程度上反映情绪活动．白芍总甙对甩尾反应无明显影响， 但可抑制嘶叫、舔足反应，表明白芍总甙作用部位在高级中枢．

白芍总甙可明显抑制小鼠活动；对电刺激引起的小鼠激怒反应亦有明显抑制作用．

白芍总甙（5～40mg/kg）腹腔注射能降低小鼠和大鼠的正常体温， 并呈剂量依赖关系，作用高峰在0.5～1小时， 其降温作用受环境影响．给大鼠侧脑室注射微量白芍总甙（2.4mg/kg）亦有明显降温作用．H1-受体阻断剂氯苯吡胺（10mg/kg、20mg/kg 皮下注射）可明显拮抗白芍总甙对大鼠和小鼠的降温作用．因此，有人认为白芍总甙的降温作用与增敏脑内H1-受体有关．但是白芍总甙（40mg/kg 腹腔或皮下注射）对正常豚鼠和家兔则无明显降温作用．

2． 对心血管系统的作用　白芍水溶物可明显延长异丙肾上腺素所致心肌缺氧的存活时间；对抗由垂体后叶素引起的心电图变化；增加小鼠心肌的营养性血流量．

在体实验表明：白芍有收缩血管和增加外周阻力的作用， 白芍总甙可使兔舒张压升高，dp/dtmax 增加，心率减慢，酚妥拉明对其升压无阻断作用， 还有增强 NA 升压作用，增强心音强度的作用．然而， 白芍总甙对离体兔耳血管，则能使其扩张， 使每分钟内的滴数和容量（ml）均增加；对离体兔主动脉条无明显作用，但能显著增加NA对兔主动脉条的收缩作用．

3． 解痉作用　芍药甙有较好的解痉作用， 其解痉作用是它直接作用于肠管平滑肌的结果．芍药甙及芍药的浸出液对豚鼠离体小肠均有抑制自发收缩，降低紧张性的作用， 对乙酰胆碱引起的肠管收缩无明显作用，但可抑制氯化钡引起的肠管收缩．通过对芍药甘草汤解痉作用的研究， 有人认为，白芍抑制副交感神经末梢乙酰胆碱的游离， 具有突触前抑制作用．白芍的作用被认为与腺苷样物质有关，但茶碱不能完全抑制芍药的作用， 因此芍药的作用除了与腺苷样物质有关外，尚有其他物质参与．

芍药的配糖体对小鼠离体子宫运动， 低浓度时呈兴奋作用，高浓度时则呈抑制作用．芍药甙对催产素引起的子宫收缩有明显的抑制作用．

4． 对肝脏的保护作用　白芍提取物对 D-半乳糖胺所致肝损伤和 SGPT 升高有明显的对抗作用， 能使 SGPT 降低，并使肝细胞的病变和坏死恢复正常．白芍的乙醇提取物能使黄曲霉素B1引起的大鼠急性肝损伤所表现出来的乳酸脱氢酶及同功酶的总活性升高得以降低．白芍总甙可抑制四氯化碳所致小鼠血浆 GPT 和乳酸脱氢酶升高， 并对肝脏组织噬酸性变性、坏死有一定的对抗作用．有人认为，四氯化碳所致的肝损伤是因细胞膜结构发生过氧化作用而破坏， 使血中谷丙转氨酶和乳酸脱氢酶升高，白芍总甙可能对肝细胞损伤具有保护作用， 因此可使转氨酶降低．

5． 抗炎作用　实验表明：白芍总甙对大鼠佐剂性关节炎有明显的防治作用，同时可使大鼠腹腔巨噬细胞产生过多的过氧化氢和白细胞介素-1水平下降， 并可使大鼠佐剂性关节炎所致低下的胸腺分裂原反应及脾淋巴细胞产生白细胞介素-2的能力恢复正常．提示白芍总甙对佐剂性关节炎大鼠有抗炎和机能依赖性地免疫调节作用．白芍提取物能显著抑制大鼠蛋清性急性炎症水肿，对棉球肉芽肿亦有抑制其增生的作用．

6． 对免疫系统的作用　研究表明：白芍对巨噬细胞的吞噬功能有增强作用．每天给小鼠饲以50%的白芍水煎剂0.8ml/只， 连续5天，小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬百分率和吞噬指数均较对照组有明显提高．每天用白芍总甙40mg/kg给小鼠灌胃， 亦能促进其腹腔巨噬细胞的吞噬功能．实验证明：白芍总甙对腹腔巨噬细胞的吞噬功能具有调节作用；白芍总甙对脂多糖诱导的大鼠腹腔巨噬细胞产生白细胞介素-1 具有低浓度促进和高浓度抑制的作用，由于白细胞介素-1在免疫调节及慢性炎症性疾病的形成中均起重要作用， 因此可以认为，白芍总甙调节白细胞介素-1的产生可能是其发挥免疫调节及防治关节炎的机制之一．亦有实验表明：白芍总甙对大鼠腹腔巨噬细胞产生白三烯 B4呈抑制作用， 并有剂量依赖关系，100mg/L的抑制作用与相同剂量的非甾体类抗炎药氟灭酸相当， 但作用较缓慢．其50%抑制率为0.66mg/L；所以，白芍总甙的抗炎和免疫调节作用可能也与其影响白三烯 B4 的产生有关．